Propanc於2026年10月16日公布的PRP研究顯示,該公司的實驗性胰臟酵素原製劑可能使對化療產生抗藥性的胰臟癌細胞,對後續治療更為敏感。研究結果來自實驗室模型,而非患者;這些發現支持進一步研究,並未證實臨床效益。

重點摘要

  • 研究人員在化療前使用PRP,以評估其是否能改變抗藥性癌細胞。
  • 公司表示,細胞生長、侵襲能力及與抗藥性相關的生物途徑均出現變化。
  • Propanc計畫於2027年第一季進行首度人體第一期b試驗;患者能否獲益尚未獲證實。

目錄

Propanc PRP研究測試序貫治療策略

Propanc Biopharma公布的臨床前研究介紹一項與哈恩大學及格拉納達大學合作進行的研究,研究由Maria Belén Toledo博士領導。研究人員結合細胞實驗與全轉錄組分析(檢視細胞內RNA分子),探討已產生化療抗藥性的胰臟癌模型。

治療順序是這項實驗的關鍵。研究人員先以PRP處理抗藥性細胞,接著加入化療藥物,測試細胞是否因此變得更敏感。公司表示,研究中的此一處理順序產生了最強的功能性反應。

因此,PRP擬發揮的作用並非單純直接殺死腫瘤細胞。研究人員正在探討PRP能否改變協助腫瘤在治療下存活的細胞適應機制,並可能在化療前使細胞處於更易受攻擊的狀態。

項目詳情
細胞增殖單獨使用PRP使野生型細胞的增殖降低50%,使化療抗藥性細胞的增殖降低54%。
21天內的集落形成PRP預處理使野生型細胞的集落形成能力降低59%,使抗藥性細胞的集落形成能力降低39%。
侵襲能力單獨使用PRP使野生型細胞的侵襲能力降低81%,使化療抗藥性細胞的侵襲能力降低47%。
72小時內的遷移經處理的野生型細胞傷口癒合率為21%,經處理的抗藥性細胞為57%;未處理對照組則為100%。

實驗室結果顯示多項過程出現變化

Propanc表示,PRP影響了彼此相連的多項過程,包括細胞特性、藥物反應、DNA修復、存活及對細胞死亡的敏感性。這些變化的性質與幅度在野生型及化療抗藥性模型間有所不同,凸顯抗藥性並非一概而論。

研究評估了生長、集落形成、遷移、侵襲及對細胞死亡的敏感性。以下列出的結果涉及在實驗室模型中使用PRP治療,並非患者腫瘤縮小或存活情況的指標。

這些發現為進一步測試提供了依據,但細胞增殖或侵襲降低,並不能證明該療法對人體有效或安全。

首項人體研究仍是計畫中的里程碑

執行長James Nathanielsz表示,Propanc正推進PRP,計畫於2027年第一季對晚期實體瘤患者進行首度人體第一期b試驗。這是公司的時程規劃,並不代表試驗已經開始。

公司亦表示,將在具臨床相關性的模型中進行驗證,以判定這種重塑抗藥性的效果能否轉化為治療效益。對這家澳洲生技公司而言,此公告進一步支持其主要候選藥物的科學依據,但臨床方面的不確定性仍未消除。

結論

下一步已公布的開發工作包括在具臨床相關性的模型中進行驗證,以及計畫於2027年第一季展開首度人體研究。實驗室發現支持持續研究,但患者的安全性與效益證據仍有待取得。

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